作者:方舟子 文章来源:中国青年报 点击数:6550 更新时间:2009-9-2 15:09:24 北京大学医学部一位副教授因为在他家门口见到中国政府出资免费补叶酸的广告,便在网上发了篇文章质疑有关部门“强补叶酸”的做法。据他说,大多数人已经从食物中得到了充足的叶酸,而高叶酸可能促进癌细胞的生长,导致肿瘤发病的增加。他因此义愤填膺地说:“难道我们的国家真的富到了可以乱花钱,让大家得病的地步了吗?”实际上,中国现在还只是在推荐补叶酸,并没有强补叶酸。美国才是强补叶酸,在这位医学部副教授看来,这简直是在投毒。那么被他说得如此恐怖的叶酸究竟是什么东西呢?真的那么可怕吗?1931年,英国生理学家露西·威尔斯在印度做研究时发现当地贫穷妇女怀孕时容易得一种恶性贫血症,在酵母菌中有一种营养因子可以预防和治疗这种疾病。这种因子起初被叫做“威尔斯因子”。10年后,它首次被从菠菜叶子中分离了出来,因此被定名为叶酸。叶酸是一种B族维生素,是细胞分裂合成DNA时不可缺少的成分。如果从膳食中摄入的叶酸太少,DNA的合成就会减少,进而减少了细胞分裂。所有分裂的细胞都会因此受到影响,但是那些快速分裂的细胞受的影响更严重,例如红细胞的生产减少了,就出现了贫血。后来让叶酸名声大振的是一种叫神经管缺陷的出生缺陷。人类胚胎在第3周时,出现了一个叫神经板的区域,它的中间部分下陷,边缘隆起,形成神经褶。两侧神经褶逐渐向内侧合拢,到第27天左右,闭合形成神经管。神经管以后分化成脑和脊髓。如果神经管没有闭合,就出现了神经管缺陷。这是最严重也最常见的出生缺陷之一,每1000名新生儿中,就有1~2个有神经管缺陷:有的是大脑没有发育好,这种畸形几乎无一例存活;更多的是脊柱骨没有发育好,脊髓突出或暴露在外面,叫脊柱裂。脊柱裂会出现瘫痪、大小便失禁、智力障碍等症状。神经管缺陷的发生与多种因素有关。上个世纪50年代,研究人员注意到其中一个重要因素是营养不良。在贫困人口中,神经管缺陷的发生率总是比较高。而且,在冬天和早春受孕的婴儿患脊柱裂的比例比较高,是不是因为受孕时,母亲不容易吃到新鲜蔬菜和水果呢?到了1960年代,研究人员做动物实验发现,缺乏叶酸能够导致神经管缺陷。随后开始对人进行研究。在1980年代和1990年代初做的几项临床试验都表明,在孕妇怀孕前和怀孕早期补充高剂量叶酸,能够有效地防止神经管缺陷,让神经管缺陷的发生率降低60%~75%。孕妇摄入的叶酸量越高,出现神经管缺陷的风险就越低。根据这些研究结果,美国公共卫生服务部在1992年建议所有的育龄妇女每天摄入400微克叶酸。叶酸广泛地存在于各种食物中,富含叶酸的食物包括深绿色叶子蔬菜、柑橘、豆类和全谷等。不幸的是,食物中的叶酸很不稳定,在收割、储存、加工和烹饪的过程中,一半以上的叶酸活性都会丧失掉。叶酸是水溶性维生素,水煮时更容易丧失。而且,天然叶酸不容易被人体吸收,只有大约50%能被人体吸收。以叶酸含量最高的叶子蔬菜为例,它们的叶酸含量虽然能高达160微克/100克,但是在考虑到食物叶酸的不稳定性和可吸收性后,每天要吃1千克叶子蔬菜才能满足孕妇对叶酸的要求,这显然是难以做到的。因此,与北大那位副教授说的相反,大多数人难以从食物中获得充足的叶酸。根据美国农业部的估计,多数美国育龄妇女每天从食物中摄取的叶酸只有200微克。幸运的是,人类早在1945年就成功合成了叶酸。合成的叶酸极其稳定,可以储存几年都不丧失活性,而且几乎能100%被人体吸收。服用叶酸制剂比靠膳食补充叶酸要可靠得多。虽然医生一般都会建议孕妇服用叶酸制剂,但是神经管缺陷是在怀孕的第一个月发生的,这时候孕妇都还不知道自己已怀孕,等到发现怀孕再补充叶酸就来不及了。为了避免这种情况,怀孕前就应该补充叶酸,但是有大约一半的怀孕是计划外的,为保险起见,所有育龄妇女都应该每天补充叶酸制剂。但是并不是每个育龄妇女都知道叶酸的重要性,即使知道了也只有少数人能每天坚持服用叶酸制剂。在食品中添加叶酸,让所有人“强补叶酸”才是最彻底的办法。美国食品药品管理局在1996年作出决定,强制要求自1998年1月起粮食制品添加一定量的合成叶酸。根据添加量估计,每个美国人每天因此额外补充大约200微克的叶酸,再加上从其他食物摄入的叶酸,基本可以满足孕妇身体对叶酸的要求。效果非常明显,在强制添加叶酸实施一年后,美国神经管缺陷发生率降低了26%。加拿大也在1998年采取同样措施,效果更明显,神经管缺陷发生率降低了46%。全民强补叶酸有可能使某些人的叶酸摄入量过高,但是说高叶酸会导致肿瘤发病率增加则是危言耸听。目前没有发现叶酸摄入过高有什么副作用。但是高叶酸可能干扰对维生素B12缺乏症的诊断。大约五分之一的老年人缺乏维生素B12,最初的症状是出现贫血。如果他们摄入的叶酸过多,就不会贫血,医生可能因此没有发现他们缺乏维生素B12,耽误了治疗。不过,每天摄入的叶酸要高达1毫克以上才会出现这种情况,按现在的叶酸添加量,是不太可能发生的。公共卫生政策乃是权衡利弊的结果,为了下一代的健康,有时不得不让其他人群作出一定的牺牲。本文来源于中国妇产科网http://www.china-obgyn.net,
·综述·胚胎停止发育病因与机制的研究进展季玉琴 综述,张玉泉 审校(南通大学附属医院妇产科,南通 226001) 【摘要】 胚胎停止发育包括生理性和病理性两种,生理性胚胎停止发育是可逆的正常进化过程,病理性胚胎停止发育则可引起胚胎死亡,最终导致流产。病理性胚胎停止发育的病因与机制十分复杂,国内外研究表明它与感染、免疫、内分泌、遗传、子宫病变等多种因素相关,其机制尚不十分明确,进一步研究病理性胚胎停止发育的病因与机制可能有助于监测胚胎停止发育的发生与及早治疗。 【关键词】 胚胎停止发育;感染;免疫 中图分类号:R714.51 文献标识码:A 文章编号:1004-7379(2010)02-0146-03现代妇产科进展2010年2月第19卷第2期 ProgObstetGyneco,lFeb.2010,Vol·19,No·2 胚胎停止发育(embryonicarrest)包括生理性胚胎发育暂时停止和病理性胚胎发育停止致胚胎死亡。前者亦称不连续发育,可分为兼性和专性两种,它是由于胚泡阶段细胞增殖抑制导致胚胎暂时停止发育,使有丝分裂停止在G0或G1期,可能与特殊细胞周期抑制因子(如表皮生长因子家族、p21家族等)的表达有关,受垂体、卵巢和子宫调控,是一个可逆的、确保胚胎存活的进化过程,雌激素类和生长因子,可再次引发发育[1]。后者是指妊娠早期因某种原因引起胚胎发育停止致胚胎死亡,最终导致流产,是流产前的病理过程。B超下的表现为妊娠囊内胎芽或胎儿形态不整,无胎心搏动或表现为枯萎囊等。导致胚胎停止发育的原因十分复杂,除染色体异常所致孕卵或胚胎发育异常,感染、免疫、母体内分泌失调、子宫病变、全身疾病、手术创伤等原因外,50%以上胚胎停止发育的原因不明,其中胎盘形成过程中血管机能不全和细胞凋亡所致胚胎停止发育受到了国内外学者的重视[2]。现就目前对病理性的胚胎停止发育的研究现状,以及其发生的可能原因、机制等做一综述。1 感染与胚胎停止发育的关系 国内外学者通过体外实验及回顾研究发现,胚胎停止发育与多种病原体的局部或全身感染密切关系。研究表明,除梅毒螺旋体、风疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、弓形虫、细菌性阴道病等感染可引起胚胎停止发育外,近年支原体、衣原体感染所致胚胎停止发育越来越受到重视。宫颈支原体(Uu)、衣原体(CT)的长期慢性感染及反复发作显著影响受精和胚胎发育[3],是引起胚胎停止发育的重要因素之一。研究表明,胚胎停止发育发生的次数与Uu-Ab阳性率呈正相关。Uu和CT是寄生于生殖道的微生物,可导致急性输卵管炎、子宫内膜炎和绒毛膜炎。妊娠期孕妇由于内分泌改变,机体防御病原体的能力降低,潜伏性感染可因妊娠而成为活动性感染。国外学者发现,宫颈携带Uu、CT与胚胎停止发育无关,只有感染宫内胚胎才致胚胎停止发育。下生殖道的支原体可通过上行感染至宫腔而影响胚胎发育,其机理可能为:支原体感染宫腔后引起炎症反应,大量以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润子宫内膜,巨噬细胞分泌产生大量肿瘤坏死因子α(TNFα)和前列腺素F2α,对子宫内膜有直接的毒性作用,损害胎儿生长引起胚胎停止发育而流产[2]。研究还发现,支原体可通过血行感染,在蜕膜间质及血管内皮细胞中表达水平升高,促进血管内皮细胞损伤和血液凝固,可导致胚胎死亡而且刺激子宫收缩导致自然流产。最近文献报道,细菌性阴道病上行感染引起的慢性子宫内膜炎,使子宫内膜接受孕酮的靶细胞减少,导致子宫腺体功能障碍,致使胚胎发育停止[4]。2 免疫与胚胎停止发育的关系受精卵在母体种植可视作是一种半同体异体移植,胚胎和母体间通过复杂而特殊的免疫关系,使母体产生免疫耐受,使胚胎不被排斥。国内外研究表明,胚胎发育障碍的次数与免疫功能异常呈正相关。导致胚胎停止发育的免疫因素包括:(1)封闭性抗体妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)等产生不足的同种免疫紊乱:正常孕妇合体滋养层细胞的滋养层/淋巴细胞交叉-反应性抗原(TLX抗原)能进入母体,刺激母体产生针对TLX抗原的封闭抗体,它能与滋养细胞表面TLX抗原结合,防止母体免疫系统识别和杀伤胚胎父系抗原,使母体产生免疫耐受,维持正常妊娠。但TLX抗原与母体相容性较高时,TLX抗原不足以刺激母体产生保护性封闭抗体,以致胚胎受免疫排斥,最终导致流产。Prefumo等[5,6]研究表明,胚胎停止发育,还与PAPP-A浓度下降有关,该蛋白属a2巨球蛋白家族,由胚胎和胎盘产生,可激活补体,引起免疫抑制,保护胎儿免遭母体排斥,它可通过阻断母体吞噬细胞的蛋白水解作用维持胎盘屏障。检测孕妇血清PAPP-A水平可直接了解胎盘及胎儿骨骼生长情况,其值越低,最后发展成胚胎停止发育的可能性越大。这些指标可间接反映胎儿宫内发育,对预测早期胚胎停止发育有一定意义;(2)抗心磷脂抗体的形成:抗心磷脂抗体(AcAb)作用于子宫胎盘血管内皮细胞上的磷脂,可使血管内皮细胞受损、血小板聚集、血栓形成、蜕膜或胎盘血供不足,并通过干扰胚胎着床、发育以及胎盘形成最终导致胚胎停止发育[7];(3)组织特异性抗体:抗精子抗体(AsAb)、抗子宫内膜抗体(EmAb)、抗hCG抗体等表达增强[8]。AsAb是精浆内有强效的免疫抑制物,通过消化巨噬细胞,对配子及胚胎产生毒性作用,也可以直接损伤滋养层细胞引起胚胎发育障碍。EmAb是一种以子宫内膜为靶细胞并引起病理反应的自身抗体,子宫内膜炎或内膜异位症时,内膜组织可转化为抗原或半抗原刺激机体合成EmAb,它与子宫内膜中抗原结合,激活补体,致子宫内膜产生细胞毒性损伤,对孕卵产生抗植入作用,引起不育或流产。抗hCG抗体多见于胎盘绒毛病变或绒毛功能不全,hCG分泌不足,妊娠黄体得不到足够的hCG营养而提前萎缩,引起继发性孕酮分泌不足,蜕膜发育不良,胚胎得不到丰富的营养而死亡;(4)组织非特异性抗体:抗核抗体、抗DNA抗体;(5)CD4+T细胞介导的细胞免疫增强,细胞分泌IL-2、IFN-γ和TNF-β等。3 遗传因素与胚胎停止发育的关系胚胎停止发育流产患者中,染色体异常引起的胚胎停止发育约占4.8%~10.8%,最常见的染色体异常是平衡易位和倒位[9]。染色体平衡易位携带者自身遗传物质无丢失,但生殖细胞在减数分裂时会产生异常配子,这些配子与正常配子结合后即可导致流产、死胎、智力低下和畸形等遗传效应。染色体臂间倒位,如9号染色体臂间倒位女性携带者,倒位发生在(p11;q13),表现为反复自然流产、胚胎停止发育、不良生育史等,其中早期流产和胚胎停止发育比率较高,男性则表现为精子异常[10]。16号染色体臂间倒位亦可引起妊娠早期自然流产或胚胎停止发育。研究表明,大Y染色体核型具有一定的遗传效应,与精子生成和配偶孕早期胚胎停止发育有关。大Y染色体是指异染色质区延长使Y染色体长度≥18号染色体,患者精子发生各种异常(无精子、少精子、死精子、精子畸形),不育,生长发育迟缓等,患者妻可有不同类型的生殖异常(流产、生育遗传缺陷胎儿、胚胎停止发育、死胎、畸胎、早产)。但最近,胡晓东等[11]的研究表明,它对胚胎发育和妊娠结局无显著影响,大Y染色体与胚胎停止发育之间的关系有待进一步研究。其他如20三体、47,XYY等核型异常,同合子性的Yap(一种多功能衔接蛋白)等位基因的阳性表达,CDK11p110/p58、Ctip等位基因缺失等也可引起胚胎停止发育[12]。4 内分泌异常与胚胎停止发育的关系胚胎发育受体内激素水平调节,下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌调节紊乱,可严重影响妊娠结局。垂体功能异常或占位病变时,可引起高PRL血症,抑制下丘脑促性腺激素合成和释放,引起卵泡发育及排卵障碍,并干扰受精和胚胎发育,导致不育或胚胎停止发育;黄体功能不全时,孕酮低于正常水平,内膜发育不良,影响胚胎正常发育[8]。此外,一些内分泌疾病,如糖尿病引起的血管病变致胎盘血供障碍,甲状腺功能紊乱导致黄体功能不全等均能引起胚胎停止发育。Yoon等[13]研究表明,瘦素在代谢和生殖中起着重要的调节作用,瘦素能通过JAK-STAT信号传导途径调控GnRH释放,诱导垂体LH和FSH分泌,并刺激滋养细胞合成基质金属蛋白酶(MMPs),对细胞外基质的溶解使滋养细胞对子宫内膜的浸润能力增强,促进血管生成,有利于胚胎着床。瘦素缺乏可能是胚胎停止发育的重要原因之一。瘦素及其受体降低预示着胚胎停止发育,因此瘦素及其受体有可能作为孕早期胚胎是否存活的标记物。但它在胚胎停止发育中的确切机制目前尚未十分明确,需要进一步研究。5 其他因素其他因素如子宫病变(先天性苗勒管异常、子宫肌瘤、子宫内膜异位症等)、全身疾病(严重贫血、高热、高血压等)、手术创伤、叶酸缺乏、精子异常(精子密度、活力)、高龄孕妇(>35岁)、有多次孕产史、工作生活环境(各种放射线、微波辐射、重金属、油漆等)、不良生活习惯(烟酒危害)和药物等因素均与胚胎停止发育有关。6 不明原因的胚胎停止发育近年,研究发现,胎盘形成过程中血管机能不全和细胞凋亡,是导致胚胎停止发育的重要因素之一。蜕膜血管生成和血管生成因子如VEGF、胎盘生长因子、血管生成素、基质金属蛋白酶、Notch受体蛋白等异常表达,通过一系列级联反应,参与血管的发生,影响胎盘对胚胎的营养,致使胚胎停止发育的发生[14]。胎盘形成过程中的细胞凋亡与胚胎停止发育相关[15,16]。促进细胞凋亡的因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、p53家族、生长抑制特殊基因1、枢椎复制抑制因子、GADD45(诱导发育停止和DNA损伤因子45)等的阳性表达可促进胚胎停止发育[17,18],而抑制细胞凋亡因子,如转化生长因子β1(TGFβ1)、表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子-Ⅱ等表达减弱亦能引起胚胎停止发育[19]。在正常早孕及胚胎停止发育患者的绒毛、蜕膜组织中均可见到细胞凋亡,但胚胎止发育患者的绒毛及蜕膜组织内细胞凋亡指数却显著增加。细胞凋亡是细胞程序性死亡,在胎盘发生过程中细胞凋亡对调控子宫内膜间质细胞蜕膜化和滋养层细胞浸润以形成胎盘有重要意义。细胞凋亡与增殖的平衡对维持妊娠起着重要作用,调节失衡及细胞凋亡加速可致胚胎停止发育,但其产生的机制有待进一步研究。病理性胚胎停止发育导致流产与不育,对其病因与机制的研究,对临床监测和治疗有着重要的指导意义。然而,胚胎停止发育的发生受多种因素影响,其发生机制尚不十分明确。对胚胎停止发育的病因与机制的进一步研究和探讨是非常必要的。通过干扰上述发病因素的作用减少胚胎停止发育的发生,对治疗胚胎停止发育有重要意义。参 考 文 献[1] LopesFL,DesmaraisJA,MurphBD.Embryonicdiapauseanditsregulation[J].Reproduction,2004,128:669-678[2] 叶玲玲,张碧云,曹文丽.子宫颈支原体感染与胚胎停止发育的关系[J].中华妇产科杂志,2004,39:83-85[3] 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胎动是腹中宝宝利用肢体向妈妈发出的最初信号。对准妈妈而言,这是一种令人兴奋、妙不可言的体验,初为人母的妈妈甚至会喜极而泣。医学知识速读 实际上,胎儿从第8周起脊柱就开始有小动作了,只是太轻微母亲还无法觉察。从16周起,完全发育的四肢开始活跃运动,子宫也增大到足以与腹壁接触,胎动透过子宫壁传导到腹壁的神经末梢,这时大多数母亲才得以感觉到胎动。胎动最初的感觉常被描述成鱼在游泳或蝴蝶轻舞翅膀,有时候又像肚子在咕咕叫。随着胎儿肢体的发育,胎动的感觉会越来越清晰,20周每日胎动约200次,30到32周之间胎动最显著,可介于100至700次之间,但大概只有八九成的胎动妈妈能感觉到。32周后,不断长大的胎儿逐渐占据了宫腔内大部分空间,运动明显受限,胎动又会较前减少。胎儿不仅会拳打脚踢、转身、甚至还会伸懒腰,这些大动作不仅能感觉得到,一些腹壁较薄的妈妈还经常能看到宝宝的小拳头或者小脚丫顶着肚皮一鼓一鼓的样子,或者是迅速的从一侧运动到另一侧又消失了。胎儿运动是小家伙体内发育良好的表现,也是促进肌肉骨骼发育必不可少的。对母亲而言胎动是和宝宝最初的交流。在医学领域,胎动是医生判断胎儿宫内情况的一个重要指标。胎儿和成人一样,有时活跃,有时会比较安静,但28周后,每日胎动的形态大致维持一定。此时学会计数胎动就可以在家中大致了解胎儿的情况。接近妊娠足月时,胎动计数>4次/小时,>20次/24小时。孕妇可以根据自己的情况在早中晚各选择一个小时监测胎动情况,3次胎动次数相加乘以4,即为12小时的胎动次数,不应该少于10次。胎动减少是胎儿宫内窘迫的一个重要指标,所以每日监测胎动可以预知胎儿的安危。胎动消失后胎心也会在24小时内停跳。应该特别注意这点以免贻误抢救时机。胎动过频往往是胎动消失的前驱症状,也应该予以重视。如果胎动发生任何问题,应立即向医生报告,医生会检查胎儿是否健康,是否需要引产或立即剖宫产。只有孕妇自己最了解宝宝胎动的情况,所以任何时候感觉胎动有问题,不要犹豫,马上寻求医生的帮助。关键的只言片语 胎动是腹中的宝宝向妈妈发出的联络信号,所以静静聆听和感受这动人一刻吧 28周后胎动计数>4次/小时,>20次/24小时,这是最低指标,胎动减少要及时就诊 胎动过频往往是胎动消失的前驱症状,也应予以重视学会计数胎动,做心中有数的妈妈
宫颈糜烂并非真的糜烂宫颈糜烂是妇女的多发病和常见病。文献报道,在已婚已育妇女中,其发病率高达40%~60%。女性的子宫颈分内口和外口。内口上皮是一种纤细、会分泌粘液的红色柱状细胞,外口由灰黄色的鳞状上皮覆盖。在某些因素的作用下,子宫颈外口的鳞状上皮就会被柱状上皮所覆盖,就形成了宫颈糜烂。阴道镜下观察糜烂面,实际上是完整的柱状上皮,因柱状上皮为单层,其下的间质呈红色,故肉眼观察为红色糜烂样。由此可见,宫颈糜烂并非真正的糜烂,与正常光滑的子宫颈相比,只是直观上感觉像糜烂而已。此种改变与宫颈鳞状上皮和柱状上皮交界移位有关。阴道镜下观察到的宫颈“糜烂”是鳞柱交界转化区。很多女性之所以会对这个病如此恐惧,很大程度上也是因为被“糜烂”两个字吓坏了。患宫颈糜烂多无症状很多女性都是在正常体检时被意外发现患有宫颈糜烂,而之前并没有任何症状。这是为什么呢?这是因为宫颈糜烂本身并不是炎症,即不是病理学意义的上皮缺失和炎症反应,而是宫颈柱状上皮异位,属宫颈生理变化之一,不是病理改变。当无病原微生物感染时,即不合并炎症时,宫颈糜烂患者可无临床症状,或仅表现为分泌物增多。部分患者可能出现血性白带或性交后出血。当然,也有一些患者的症状比较重,除了白带异常,可能还存在腰酸、外阴和阴道瘙痒等症状。但这并非宫颈糜烂本身所致,而多是因为合并的炎症感染所致。性生活不是宫颈糜烂的直接原因有人认为,宫颈糜烂是性生活导致的,因此一旦被诊断患上了宫颈糜烂,就对过性生活相当排斥。实际上,这种观点是错误的。目前,关于宫颈糜烂的真正病因尚不清楚,一般认为婚后机械性刺激或损伤,如分娩、人工流产或性生活过于频繁,可造成不同程度的宫颈鳞状上皮破坏,宫颈局部抵抗力降低,易引起宫颈炎症。但是临床发现,没有性生活的女性,仍然存在宫颈糜烂,有时甚至是重度糜烂。由此可见,性生活并非是导致宫颈糜烂的罪魁祸首。同时,专家提醒未婚,或无性生活的女性,如果有持续性白带增多,或伴有颜色、质地的改变,也应及时到妇科门诊就诊,以查明原因,及时治疗。宫颈糜烂并不一定导致不孕 过去认为,宫颈糜烂常常伴有炎症,而炎症细胞会吞噬精子,同时还能导致宫颈粘液性状的改变,从而妨碍精子穿透宫颈粘液到达子宫腔。精子无法顺利到达宫腔,自然也就不能和卵子相遇,受孕也就无法实现。但现在发现,更多的年轻女性的宫颈糜烂只是宫颈上皮细胞类型的改变,并不伴有炎症感染,因此也就不会导致不孕。对于准备怀孕的女性,如果宫颈糜烂不伴有什么症状,生育专家建议应积极尝试怀孕,而不必急着对宫颈糜烂做过多治疗。如果伴有白带过多或白带发黄,已经引起不适,可适当用药物进行治疗,待症状改善后可尝试怀孕。宫颈糜烂与癌变无关许多患有宫颈糜烂的女性都担心会发生宫颈癌,认为宫颈糜烂越重,时间越长,越容易发生宫颈癌。理论上讲,宫颈糜烂是一种病理改变,即宫颈的鳞状上皮被柱状上皮取代所致,而非真正的糜烂。而宫颈癌是宫颈鳞状上皮发生异常改变,主要原因是人乳头瘤病毒(HPV)感染所致。二者的发病原因和发病机制不同,病理变化也不同。因此,单纯的宫颈糜烂,如不合并HPV感染,并不会导致宫颈癌的发生。但是,需要提醒宫颈糜烂女性,在进行妇科检查时,应行宫颈脱落细胞学检查,初步除外宫颈癌的可能。因为,仅行妇科检查很难区分早期宫颈癌和宫颈糜烂。有条件者,在行宫颈脱落细胞学检查的同时,应行HPV检测,以除外宫颈癌和癌前病变的可能。阴道冲洗对治疗宫颈糜烂有帮助吗?来源:(http://blog.sina.com.cn/s/blog_4aae6b7a0100jags.html) - 对宫颈糜烂的重新认识_wzzblog_新浪博客 女性阴道粘膜表面是鳞状上皮,它受到女性性激素的影响,发生着周期性脱落,具有保护作用。同时,鳞状上皮细胞能分泌糖原,糖原被寄生于阴道内的乳酸杆菌分解为乳酸,从而保持阴道内酸性环境,抑制细菌的生长与繁殖。正常情况下,不建议女性做过度的阴道冲洗,这对于维持阴道的酸性环境并无益处,反而会导致菌群失调,从而引发阴道炎症。宫颈糜烂并不是细菌感染引起,如果应用消毒、杀菌、止痒、消炎类的洗液来冲洗阴道,可能会破坏阴道本身的保护屏障,不但对宫颈糜烂无益,而且可能造成阴道继发感染。因此,如果宫颈糜烂不伴有阴道炎症,不主张应用阴道局部冲洗液。宫颈糜烂能治愈吗?目前,国内治疗宫颈糜烂应用最广泛的方法是物理治疗。通常认为物理治疗能够一次性治愈宫颈糜烂。实际上,在病因不清楚的情况下,无论何种保守治疗手段,都不可能完全治愈宫颈糜烂。临床上,经常遇到宫颈糜烂物理治疗治疗后,糜烂区变光滑(柱状上皮被鳞状上皮取代),但经过一段时间,宫颈糜烂又再次出现的情况。究其原因,无论应用微波、电熨、激光或冷冻的方法,其原理均是破坏糜烂面的柱状上皮,使其坏死、结痂脱落,新生鳞状上皮长入,达到“治愈”。如果真正病因不去除,宫颈糜烂就可能再发生。宫颈糜烂到底还要不要治?近年来,对宫颈糜烂的处理学术界有了一些新的观念。当无病原微生物感染时,宫颈糜烂可无临床症状,或仅表现为分泌物增多,不需进行治疗。(1)<30岁,对于单纯、表浅糜烂多为生理性变化,不必特殊处理。(2)>30岁,或颗粒型糜烂、不对称糜烂、有接触性出血、宫颈硬度不同,应作宫颈病变三阶梯筛查,除外宫颈病变。(3)颗粒型或乳突型糜烂,如合并有白带增多,外阴阴道瘙痒等炎症症状,应进行治疗。在除外宫颈癌的情况下,多主张行物理治疗。(4)物理治疗方法较多,但治疗原理相同,疗效相近。关键是掌握正确的适应证,规范操作,注意围治疗期处理。物理治疗对以后妊娠和分娩有影响吗?采用激光等物理方法进行治疗,对宫颈可能会造成轻微损伤,在日后分娩时可能会影响宫颈的扩张性。在打算怀孕之前最好先到医院做一下检查,如果宫颈糜烂不影响怀孕或未合并急性感染可以先怀孕,待分娩后再进行激光治疗。但如果病情需要,还是应听从医生的建议,积极配合治疗。物理治疗原则上只是破坏宫颈表面的一层细胞,通过损伤修复,使柱状上皮细胞转化为鳞状上皮细胞,从而治疗宫颈糜烂,因此物理治疗不会导致宫颈口狭窄,更不会造成不孕。